(一)牙髓炎症反应的进程
牙髓炎症反应的进程如下：
1．在细菌和化学性因素作用下牙本质小管的通道性增大。
2.成牙本质细胞之间的连接复合体受到破坏。
3．呈栅栏状排列的成牙本质细胞层开始发生紊乱。
4．许多成牙本质细胞核被吸人牙本质小管内。
5．成牙本质细胞损伤后释放组织损伤因子，影响相邻细胞和下方的牙髓组织。修复性牙本质在此时开始形成.
6．成牙本质细胞层发生炎症反应，毛细血管扩张，血流阻滞。
7．成牙本质细胞下层发生炎症反应，毛细血管扩张，白细胞浸润，局部水肿，牙髓组织压升高。
8．炎症向牙髓中央区波及．并向根髓方向蔓延。[pagebreak]
(二)牙髓炎症反应的机制
在牙髓炎症反应的初始阶段，有二个因素起着重要伪作用：神经性因素和组织损伤性因素。神经性因素又称神经性反应，指外界刺激牙髓神经后，导致神经败被释放，如P物质(SP)、降钙素基因相关肤(CGRP)等，引发一系列的神经一血管的病理反应。
组织损伤性因素又称细胞性反应，是受损的成牙本质细胞释放的各种化学性炎症介质，这些介质参与局部的炎症反应过程。炎症介质包括各种酶、激败、组胺、花生四烯酸衍生物、趋化因子等。
神经性因素和组织损伤性因素参与牙髓炎症反应的机制见图3—1。
(三)牙髓炎症反应的“恶性循环”理论
牙髓炎症过程中一个关键的病理生理学机制就是牙髓微循环动力学的改变。这种改变受神经性因素和组织损伤性因素的影响，除了血流变化外，牙髓组织压也会改变。
80年代国外学者提出了牙髓炎症的“恶性循环”理论(图3—2)。这个理论认为，外源性刺激通过神经性反应和细胞性反应引起局部牙髓炎症，局部组织压增加。组织压升高、压迫小静脉，血流减慢淤血，局部缺血和坏死，导致更多的胞内炎症介质释放，使得相邻的微血管扩张、充血，炎症向相邻区域扩散，组织压进一步增加，相邻组织发生坏死。
牙髓就处于一个局部组织压升高，压迫静脉血流减少，静脉压升高，组织压进一步升高这样一个恶性循环中，直至炎症波及全部牙髓。局部的坏死逐渐累积，导致全牙髓坏死。
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